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高催乳素血症怎么回事 麻醉药物或促进催乳素分泌
时间:2021-09-11 00:30 点击次数:
本文摘要:低催乳素血症是最少见的腺垂体疾病,该病以溢乳和性腺功能消退为突出表现。女性病人可有性欲减少、性感缺陷,化疗后随着PRL水平的减少而减轻。男性病人主要展现出为性欲减退、患,严重者可经常出现体毛开裂、睾丸萎缩、精子减少甚至无精症。 低催乳素血症系指由内外环境因素引发的,以催乳素(PRL)增高(25ng/ml),闭经、溢乳、无受精和不育为特征的综合征。从病理转变看,可分成肿瘤性低催乳素血症,产后型低催乳素血症,特发性低催乳素血症,医源性低催乳素血症。

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低催乳素血症是最少见的腺垂体疾病,该病以溢乳和性腺功能消退为突出表现。女性病人可有性欲减少、性感缺陷,化疗后随着PRL水平的减少而减轻。男性病人主要展现出为性欲减退、患,严重者可经常出现体毛开裂、睾丸萎缩、精子减少甚至无精症。

低催乳素血症系指由内外环境因素引发的,以催乳素(PRL)增高(25ng/ml),闭经、溢乳、无受精和不育为特征的综合征。从病理转变看,可分成肿瘤性低催乳素血症,产后型低催乳素血症,特发性低催乳素血症,医源性低催乳素血症。

临床特点以闭经、不育、溢乳为主要特点。HP在长时间成人中发生率为0.4%,多半再次发生在妇女,极载于儿童和青少年。那么,主要是由什么原因引发的呢?一、生理性低催乳素血症长时间身体健康妇女夜间和睡眠中(2~6am)期间、卵泡晚期和黄体期血浆催乳素增高。妊娠期血浆催乳素增高5~10倍。

胎儿中期后羊水中催乳素浓度低于血浆。哺乳期妇女,血浆催乳素浓度低于非妊娠期1倍。

胎儿和新生儿(≥28孕周~产后2~3周)血浆催乳素相等于母体水平。美容乳房和咀嚼乳头反射性增进催乳素黏液。产褥期(4周内)血浆催乳素仍保持高水平。非哺乳妇女催乳素在3个月内降到非妊娠期水平。

空腹、胰岛素性低血糖、运动、焦虑、性交时催乳素显著增高。二、病理性低催乳素血症1、下丘脑-垂体恶性肿瘤:下丘脑非功能性肿瘤:还包括颅鼻腔管瘤、浸润性下丘脑恶性肿瘤肉瘤样病、组织细胞增生症、神经胶质细胞瘤和白血病。垂体功能性肿瘤:还包括垂体腺瘤(80%黏液催乳素)、催乳素腺瘤(prolactinoma)、肢端肥大症(25%常有低催乳素血症)、库欣综合征(肾上腺ACTH腺瘤,10%常有低催乳素血症)、催乳素细胞增生症(80%常有低催乳素血症)。功能性低催乳素血症:多巴胺功能诱导所致,还包括原发性空泡蝶鞍综合征(5%常有闭经溢乳综合征)和继发性空泡蝶鞍综合征(10%常有低催乳素血症)。

炎症和破坏性恶性肿瘤:还包括脑膜炎、结核、梅毒、放线菌病、受损、手术、一动-静脉畸形、肉芽肿病;垂体柄恶性肿瘤、受损或肿瘤反抗。精神创伤、焦虑和帕金森病。2、甲状腺和肾上腺疾病:还包括原发性和继发性甲状腺功能消退,假性甲状旁腺功能消退、桥本甲状腺炎。肾上腺疾病,还包括慢性肾病、艾迪生病和慢性肾功中风可经常出现低催乳素血症。

3、异位催乳素黏液综合征:还包括并未分化型支气管肺癌、肾上腺癌和胚胎癌。4、多囊卵巢综合征:5、妇产科手术和局部性刺激:还包括人工流产、侵蚀性葡萄胎或死胎引产后、子宫切除术、输卵管结扎术、卵巢切除术。

乳房局部性刺激,还包括乳头炎、皲裂、胸壁外伤、带状疱疹、结核和胸壁手术也可反射性引发低催乳素血症。6、增进催乳素黏液的药物:麻醉药物:还包括吗啡、美沙酮、蛋氨酸脑啡肽。精神病药物:还包括吩噻嗪类,还包括氟哌啶醇、氟非那嗪、氯丙嗪等、三环抗抑郁药物、阿肽、氯二氮革类、苯丙胺和地西泮。

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激素类药物:还包括雌激素、口服避孕药、胆甲状腺激素释放激素(TSH-RH)。外用高血压药物:还包括甲基多巴、利血平、维拉帕米(异搏定)。影响多巴胺新陈代谢和功能药物:还包括:A。

多巴胺受体GABA药,还包括吩噻嗪、氟哌啶醇、甲氧氯普胺、吗丁啉、哌迷清(匹莫齐特);B。多巴胺重吸收阻断剂:诺米芬辛(苯异喹胺);C。

多巴胺降解剂,还包括利血平、甲基多巴;D。多巴胺转化成抑制剂:阿肽。

单胺氧化酶抑制剂。苯二氮革类衍生物:还包括二苯嗯唑氮革类、氨甲酰氮革、因忽顿、丙咪嗪、阿密替林、苯巴比因、地西泮、氯硝西泮。

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组胺和组胺H1、H2受体GABA药:还包括5羟色胺、安非他明等。H1受体GABA药,还包括氯苯甲嗪、吡苄明。H2受体GABA药甲氰脒胍。

止吐药物:还包括舒必利、丙嗪(普马嗪)、奋乃静。其他:赛庚啶。

三、发作机制垂体催乳素(PRL)的黏液不受下丘脑结节-细管处多巴胺能神经元的反感掌控,故任何受损下丘脑的恶性肿瘤如肿瘤、放射线受损及炎症等都有可能使垂体PRL黏液减少,从而引发低PRL血症。一些垂体疾病(如炎症等)若受损垂体柄则可使下丘脑运输到垂体PRL细胞的多巴胺增加而引发低PRL血症。某些非PRL性垂体肿瘤如GH瘤、ACTH瘤等可反抗垂体柄而引发低PRL血症。

TRH具备很强的性刺激PRL黏液的起到,而甲状腺激素则能轻度地诱导PRL细胞对TRH的反应,故原发性甲减时可经常出现低PRL血症。30%~80%的终末期肾衰病人有轻至中度的高PRL血症,原因有可能是这些病人的多巴胺新陈代谢减缓。肝硬化时可因神经递质的代谢异常而产生低PRL血症。


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